Все что мне нужно, я могу сделать сейчас, а на потом оставлю горечь и разочарования от криво пройденных прямых дорог.
"Голубая кровь"
Перфторан
Лекарственная форма
Эмульсия для инфузий
Препарат хранитcя в замороженном состоянии при температуре от −4 °C до −18 °C. В размороженном состоянии можно хранить при температуре +4 °C не более двух недель. Размораживают при комнатной температуре.
Фармакологическое действие
Плазмозамещающее средство с газотранспортной функцией на основе перфторорганических соединений — перфтордекалина и перфторметилциклогексилпиперидина в соотношении 2:1. Газотранспортная функция обусловлена их высокой способностью растворять кислород (40 об.%, в эмульсии — 7 об.%), очень высокой скоростью растворения и отдачи кислорода и, по сравнению с эритроцитами, большой поверхностью газообмена (в 100 мл крови суммарная поверхность эритроцитов равна 70 кв.м., в 100 мл перфторана суммарная поверхность частиц — 847 кв.м.), что обусловливает значительное увеличение скорости диффузии кислорода. За счёт субмикронного размера частиц эмульсии (средний размер — 0,07 мкм) обеспечивается хорошее снабжение кислородом ишемизированных участков ткани, а также участков с обедненной сосудистой сетью и зон значительной гипертрофии. Проксанол — ПАВ, стабилизатор эмульсии; улучшает реологические свойства крови, повышая её текучесть и снижая вязкость. Увеличивая поверхностный заряд эритроцитов, предотвращает их агрегацию и улучшает микроциркуляцию. Обладает полифункциональным действием: улучшает газообмен и метаболизм на уровне тканей; повышает кислородный транспорт крови; улучшает кровоток и периферическую микроциркуляцию; восстанавливает центральную гемодинамику; обладает протекторным действием на миокард; сорбционными и диуретическими свойствами.
Показания
Для внутривенного введения (капельного или струйного): гиповолемия (травматический, геморрагический, ожоговый, инфекционно-токсический шок, черепно-мозговая травма, операционная и послеоперационная гиповолемия); нарушения микроциркуляции и изменения тканевого метаболизма и газообмена, в том числе при гнойно-септических состояниях, инфекционных заболеваниях, нарушении мозгового кровообращения, жировой эмболии; противоишемическая защита донорских органов (предварительная подготовка донора и реципиента). Использование в АИК: операции на остановленном сердце. Регионарное применение: перфузия конечностей. Местное применение: лаваж лёгких; промывание гнойных ран; промывание брюшной и др. полостей.
Противопоказания
Гиперчувствительность, гемофилия; аллергические заболевания; системные заболевания соединительной ткани. При беременности препарат можно применять только по жизненным показаниям.
Режим дозирования
Внутривенно (капельно или струйно). Перед инфузией необходимо проведение биологической пробы: после введения первых 3-5 капель сделать перерыв на 3 мин, затем ввести ещё 30 капель и снова сделать перерыв на 3 мин. При отсутствии реакции продолжить переливание препарата. При острой и хронической гиповолемии — 5-30 мл/кг. Для лечения нарушений микроциркуляции, изменений тканевого метаболизма и газообмена — 5-8 мл/кг капельно, повторно можно вводить в той же дозе 3 раза, с интервалом в 2-4 дня. Максимальная суммарная доза — 100 мл/кг. С целью противоишемической защиты донорских органов — 20 мл/кг донору и реципиенту за 2 ч до операции. При проведении операций на остановленном сердце используют в АИК в качестве основного растворителя из расчета 10-40 мл/кг. При регионарном применении используют для перфузии конечностей при заполнении стандартного оксигенатора из расчета 40 мл/кг. Для местного применения используют традиционные методы.
Побочные эффекты
Возможны аллергические реакции (гиперемия кожи, крапивница, кожный зуд), тахикардия, снижение артериального давления, гипертермия, головная боль, боли за грудиной и в поясничной области, затруднение дыхания, нейтропения, анафилактоидные реакции.
Взаимодействие
Совместим с донорской кровью, растворами альбумина, декстрозы, антибиотиков, 0,9 % раствором NaCl, плазмозамещающими растворами, имеющими в основе электролитный состав и не поддерживающими коллоидно-осмотическое давление. Плазмозамещающие растворы, поддерживающие коллоидно-осмотическое давление (препараты декстрана и гидроксиэтилкрахмала), полиглюкин и реополиглюкин способствуют резкому укрупнению среднего размера частиц эмульсии и изменяют её биологические и физико-химические свойства. При необходимости указанные растворы следует вводить в другую вену или в эту же, но после окончания инфузии перфторана.
Кровь из медиЗдесь мы будем опираться на такой феномен, дошедший до нас в преданиях, как «голубая кровь». Именно «голубая кровь» служила признаком «избранности» и подтверждала право на царствование, а ведь царствовать в древности могли только боги (и их потомки в дальнейшем). Могла ли в действительности у богов быть голубая кровь в прямом, а не в переносном смысле?.. И что это вообще такое – «голубая кровь»?..
Одна из главных функций крови – транспортная, т.е. перенос кислорода (О2), углекислого газа (СО2), питательных веществ и продуктов выделения. Кислород и углекислый газ из общего числа выделены не случайно. Кислород является основным элементом, необходимым живому организму для функционирования и обеспечения его энергией, получаемой в результате целого комплекса сложных химических реакций. Мы не будем вдаваться в подробности этих реакций; для нас будет важно лишь, что в результате этих реакций образуется (в довольно приличных количествах) углекислый газ, который необходимо удалять из организма.
Итак. Для обеспечения жизнедеятельности живой организм должен потреблять кислород и выделять углекислый газ, что он и совершает в процессе дыхания. Перенос этих газов во встречных направлениях (от внешней среды к тканям организма и обратно) и осуществляет кровь. Для этого «приспособлены» специальные элементы крови – так называемые дыхательные пигменты, которые содержат в своей молекуле ионы металла, способные связывать молекулы кислорода и при необходимости отдавать их.
У человека дыхательным пигментом крови является гемоглобин, в состав которого входят ионы двухвалентного железа (Fe2+ ). Именно благодаря гемоглобину наша кровь красная.
Но даже на основе железа может быть иной цвет дыхательных пигментов (соответственно и другой цвет крови). Так у многощетинковых червей пигмент хлорокруорин имеет зеленый цвет; а у некоторых плеченогих насекомых пигмент гемэритрин придает крови фиолетовый оттенок.
Однако этими вариантами природа не ограничилась. Перенос кислорода и углекислого газа, оказывается, вполне могут осуществлять дыхательные пигменты и на основе ионов других (помимо железа) металлов. Скажем, у морских асцидий кровь почти бесцветная, так как в ее основе – гемованадий, содержащий ионы ванадия. У некоторых растений из металлов в пигменты в ходит и молибден, а у животных – марганец, хром, никель.
Есть среди дыхательных пигментов в живом мире и искомый нами голубой цвет. Этот цвет придает крови пигмент гемоцианин, - на основе меди. И этот пигмент весьма широко распространен. Благодаря ему голубой цвет крови имеют некоторые улитки, пауки, ракообразные, каракатицы и головоногие моллюски (осьминоги, например).
Соединяясь с кислородом воздуха, гемоцианин синеет, а отдавая кислород тканям, - обесцвечивается. Но и на обратном пути – от тканей к органам дыхания – такая кровь не обесцвечивается полностью: формирование дыхательного пигмента гемоцианина на основе меди дает еще один фактор, дополнительно окрашивающий кровь в голубой цвет. Дело в том, что углекислый газ (СО2), выделяясь в ходе биологической деятельности клеток организма, соединяется с водой (Н2О) и образует угольную кислоту (Н2СО3), молекула которой диссоциирует (распадается) на ион гидрокарбоната (HCO3–) и ион водорода (Н+ ). Ион HCO3–, взаимодействуя с ионом меди (Сu2+ ), образует в присутствии воды соединения сине-зеленого цвета!
Примечание автора сайта : Голубая кровь может быть и на основе перфторуглеродов ( была создана в СССР еще в 80-х годах) , но это уже другая история.
Самое интересное то, что в принятом в настоящее время "родословном древе" растительного и животного мира получается, что родственные группы имеют разную кровь, а произошли вроде бы друг от друга. У одних моллюсков кровь бывает красная, голубая, коричневая, с разными металлами. Выходит, что состав крови не столь уже важен для живых организмов.
И ведь подобную картину можно наблюдать не только у низших животных. Например, группы крови человека являются признаком очень низкой категории, так как расе в самом узком смысле слова свойственны различные группы крови. Более того, оказывается, что и у шимпанзе существуют группы крови, аналогичные группам человека, и еще в 1931 г. было осуществлено переливание крови от шимпанзе человеку той же группы крови без малейших вредных последствий.
Жизнь оказывается очень неприхотлива в этом вопросе. Похоже, что она использует все возможные варианты, перебирая их и отбирая лучшие…
Но может ли случиться такое, чтобы не только у низших животных была голубая кровь?.. Возможно ли это для человекоподобных существ?..
А почему бы и нет!?. Наукой уже давно установлено, что окружающая среда способна весьма сильно влиять на элементный состав живых организмов. При длительном изолированном существовании их в тех или иных окружающих условиях возникает изменчивость – появление физиологических рас, которое может происходить даже без видимых внешних изменений. Это сопровождается изменением химического состава организма. Появляются химические мутанты с изменением в ядрах клеток числа хромосом и т.п.; а изменчивость может приобрести наследственный характер.
Ясно, что в условиях дефицита какого-либо элемента эволюция пойдет по пути замены его на другой, способный обеспечить те же функции и находящийся в достатке. У нас, судя по всему, эволюция в ходе развития живого мира переориентировала организмы на железо, которое составляет основу дыхательных пигментов большинства живых видов.
Например, содержание железа в крови человека весом 70 кг составляет 4 - 5 г. Большая часть железа находится в крови: 60-75% этого металла связано с гемоглобином, белковая часть которого «блокирует» окисление железа из двухвалентного в трехвалентное состояние, поддерживая таки образом его способность связывать молекулы кислорода. Гемоглобин же входит в состав красных кровяных клеток – эритроцитов, составляя более 90% их сухого остатка (около 265 млн. молекул гемоглобина в каждом эритроците), что обеспечивает высокую эффективность эритроцитов в переносе кислорода.
Железо, как и любой другой микроэлемент, совершает в организме постоянный кругооборот. При физиологическом распаде эритроцитов 9/10 железа остается в организме и идет на построение новых эритроцитов, а теряемая 1/10 часть пополняется за счет пищи. О высокой же потребности человека в железе говорит хотя бы то, что современная биохимия не обнаруживает никаких путей выведения избытка железа из организма. Эволюция не знает такого понятия – «избыток железа»…
Дело в том, что хотя железа в природе достаточно много (второй металл после алюминия по распространенности в земной коре), наибольшая его часть находится в очень трудно усваиваемом трехвалентном состоянии Fe3+. В результате, скажем, практическая потребность человека в железе в 5-10 раз превосходит действительную физиологическую потребность в нем.
И такая ситуация имеет место не только на вершине земной эволюционной лестницы. Например, железо является важнейшим элементом для жизнедеятельности планктона, но его мало в поверхностных морских водах, и, кроме того, оно почти всегда присутствует в виде сложных химических соединений, в которых железо жестко связано с молекулами других элементов, а потому малопригодно для усвоения микроорганизмами.
Согласно исследованиям американского Национального общества, эту проблему решают специфические бактерии, обитающие в океане. Они воспроизводят молекулы, которые, связываясь с железом, заставляют вступать в реакции под воздействия солнечного света. Энергия солнца как бы раскупоривает сложные молекулы с трехвалентным железом в более свободно связанные конфигурации атомов. В результате, бактерии, планктон и другие микроорганизмы, могут выхватывать отдельные атомы железа и использовать их (результаты исследований опубликованы 27.09.2001 в журнале «Nature»; материал взят из публикаций на сайте SkyTecLibrary.com).
И все же, несмотря на все сложности по усвоению железа, несмотря на постоянное балансирование на грани «железного дефицита», эволюция на Земле все-таки пошла по пути использования именно этого металла для обеспечения важнейшей функции крови – переноса газов. Следовательно, дыхательные пигменты на основе железа более эффективны, нежели на основе других элементов (о высокой способности, скажем, гемоглобина к переносу кислорода уже упоминалось; а о других его преимуществах будет говориться далее). И следовательно, железа на Земле все-таки достаточно много…
А теперь представим другую ситуацию: на некоей планете железа оказалось гораздо меньше, чем его есть на Земле, а меди – гораздо больше. По какому пути пойдет эволюция?.. Ответ представляется очевидным: по пути использования меди для транспорта газов и питательных веществ голубой кровью!..
Медь в кровиМедь относится к жизненно важным микроэлементам, играющим важную роль в регуляции окислительно-восстановительных, нейроэндокринных процессов, перекисном окислении липидов, в формировании соединительной ткани и кроветворении. Медь входит в состав ферментов, участвующих в иммунных реакциях.
Нормальная концентрация меди в сыворотке крови – 11-24 мкмоль/л.
Оптимальное содержание меди в организме находится в пределах 70 – 80 мг, из которых 10-20 мг находится в печени, а остальное в прочих органах и тканях. С пищей за сутки в организм поступает 2-5 мг меди, что значительно превышает его физиологические потребности. Всасывается лишь около половины этого количества, а остальное выделяется с калом. Та часть всосавшейся меди, которая превышает метаболические потребности, выводится с желчью, вероятно с участием печеночных лизосом. У здорового взрослого человека выделение меди с желчью составляет 1,2—1,7 мг/сутки. Она всасывается в кишечнике, поступает в печень, где связывается с синтезируемым печенью церулоплазмином (соединение белка с 6 атомами меди), циркулирующим в сыворотке крови (более 90% меди плазмы связано с церулоплазмином, а в эритроцитах 60% меди связано с супероксидцисмутазой). Целуроплазмин является α-2-глобулином - оксидазой с фероксидазной активностью. Медь избирательно захватывается органами, которые в ней нуждаются (в наибольшем количестве медь содержится в печени, почках, сердце и головном мозге), а экскретируются с желчью. Желчь - главный физиологический путь экскреции меди из печени. Незначительная часть меди находится в крови в ионизированной форме в виде лабильного комплекса с альбумином и выделяется с мочой. В процессе кроветворения обмен железа тесно связан с обменом меди. Медь способствует депонированию в печени железа, использованию его для синтеза гемоглобина и таким образом стимулирует кроветворную функцию костного мозга. Поэтому в результате недостаточности меди в организме уменьшается всасывание и использование железа, ведущее к гипохромной и микроцитарной анемии.
Медь играет жизненно важную роль, по-видимому, лишь в качестве простетического элемента, необратимо связанного с определенными белками. У человека имеется около десятка медьсодержащих белков. В норме в организме должно быть достаточно меди, чтобы она могла включаться в специфические апоферменты в количестве, обеспечивающем синтез этих белков. Практически все нарушения обмена меди состоят либо в дефиците одного или нескольких необходимых медьсодержащих белков, либо в том, что в тканях и органах присутствует больше меди, чем они могут связать. Как синтез специфических медьсодержащих белков, так и баланс меди регулируются генетическими механизмами.В норме концентрация меди в плазме постоянна.
Концентрация меди в плазме повышается при инфаркте миокарда, лейкозах, солидных опухолях, инфекциях, циррозе печени, гемохроматозе, тиреотоксикозе, коллагенозах, хотя клиническое значение этого неясно. У женщин избыток меди может быть связан со злоупотреблением гормональными контрацептивами,а также с применением внутриматочной спирали на основе меди. Повышенное содержание меди в волосах (помимо заболеваний печени) может быть свидетельством склонности к гипертонической болезни (у мужчин после 40 лет - инфаркт миокарда), повышению уровня холестерина в крови, новообразованиям (особенно в гинекологической сфере у женщин), аутоиммунным заболеваниям, экземе, мигрени, эпилепсии, а также наличия воспалительных заболеваний суставов и сосудов, системным заболеваниям соединительной ткани, дис- (гипер-) пигментации кожи. Избыток меди часто встречается у холериков, лиц творческих профессий, профессиональных спортсменов, людей, злоупотребляющих спиртными напитками. Основным источником меди являются продукты питания, и отклонения в обмене меди имеют в основном внутреннее происхождение (нарушение биохимических процессов в организме). Однако, проживание вблизи предприятий цветной металлургии, гальванических, радиотехнических, по производству электрооборудования, минеральных удобрений, контакты с медной посудой, использование медных изделий и украшений, купание в бассейнах с водой, обработанной сульфатом меди, избыточное потребление богатых медью продуктов и передозировка медьсодержащих лекарств могут также приводить к повышению содержания меди в организме. Хроническая интоксикация медью и ее солями на производстве может приводить к функциональным расстройствам нервной системы, печени и почек, аллергодерматозам.
Медь обладает прямым гемолитическим действием. Попадание избытка меди в организм с пищей или водой, а также при гемодиализе сопровождается тошнотой, рвотой, поносом. Впоследствии развиваются гемолитическая анемия, почечная недостаточность, печеночная недостаточность, неврологические нарушения, характерные для болезни Вильсона. Преходящий гемолиз при болезни Вильсона-Коновалова, вероятно, также обусловлен действием меди.
Наиболее частыми причинами дефицита меди являются неадекватное питание, а также загрязнение окружающей среды кадмием, молибденом, марганцем, цинком, передозировка гормональных и цинксодержащих препаратов, фруктозы и витамина С. Молибден, цинк, марганец, а также кадмий и свинец при поступлении в больших количествах могут нарушать усвоение и биологические функции меди. Соотношение Cu/Zn - одна из важнейших констант в организме человека. Дефицит меди встречается при нефротическом синдроме, квашиоркоре, болезни Вильсона, тяжелом поносе с нарушением всасывания, состояниях, сопровождающихся повышенной экскрецией или сниженным синтезом церулоплазмина. Дефицит меди отрицательно сказывается на кроветворении (нарушение всасывания железа и образования красных кровяных телец) - развитие анемии, лейкопении (снижение числа лейкоцитов в крови), может быть фактором риска для возникновения пороков сердца, диабета. У девочек может препятствовать половому созреванию, создавать предпосылки для возникновения гинекологических заболеваний (дисфункция яичников, воспалительные процессы и т.д.). Дефицит меди может приводить к психо-эмоциональному истощению, витилиго (нарушение пигментации кожи), других заболеваний кожи, болезней соединительной ткани, костей (сколиоз, остеопороз и др.), аллергических заболеваний, в том числе ринита, астматических осложнений при бронхитах и др., нарушению синтеза гормона щитовидной железы тироксина (риск снижения функции щитовидной железы). Встречается при демиелинизирующих заболеваниях, задержке психо-речевого и моторного развития, судорожном синдроме (эпилепсии) у детей, генетических заболеваниях (синдром Марфана, синдром «курчавых волос» или болезнь Менкеса).
У недоношенных, получающих недостаточное количество меди с пищей, снижаются концентрации церулоплазмина и меди в сыворотке, развиваются анемия, остеопения, депигментация кожи, депигментация волос, происходит задержка психомоторного развития. У больных, получающих полное парентеральное питание, дефицит меди сопровождается анемией и нейтропенией.
При болезни Вильсона-Коновалова имеется недостаточность фермента, осуществляющего включение меди в активный центр церулоплазмина в печени, медь не присоединяется к церулоплазмину и переходит в кровь и соединяется с аминокислотами. Комплекс меди с аминокислотами является плохо растворимым соединением и откладывается в ряде тканей: чечевидном ядре мозга, клетках печени, селезенки, сетчатки и роговице глаза (кольцо Кайзера–Флешнера), а также определяется повышенное выделение меди с мочой. Обнаруживается увеличение абсорбции меди в кишечнике, в 95% случаев выявляется снижение синтеза церулоплазмина и экскреции меди с желчью. Снижение или отсутствие активности церулоплазмина нарушает поступление достаточных количеств меди к ферментам тканевого дыхания, кроветворным органам. Свободная медь, накапливающаяся в тканях, блокирует SH-группы многих ферментов. Возникают дегенеративные изменения в органах. Складывается парадоксальная ситуация: нарушение биологических процессов из-за недостаточного количества меди и накопление меди в тканях с симптоматикой интоксикации металлом. Несмотря на важную роль церулоплазмина в патогенезе гепатолентикулярной дегенерации, у 5% больных имеется нормальный уровень церулоплазмина в сыворотке крови. Содержание церулоплазмина не всегда хорошо коррелирует с длительностью и выраженностью заболевания. Биопсия печени у больных с гепатолентикулярной дегенерацией с нормальным содержанием церулоплазмина позволяет обнаружить избыточное количество меди даже на доклинической стадии.
Болезнь курчавых волос (синдром Менкеса) - врожденное нарушение обмена меди, наследуемое Х-сцепленно рецессивно. Всасывание меди в кишечнике не нарушено. Ее содержание в кишечнике, почках и фибробластах кожи в норме или повышено, а в сыворотке, печени, головном мозге и, возможно, в сосудах снижено. Концентрация церулоплазмина в сыворотке и активность некоторых медьсодержащих ферментов (например, аминооксидаз соединительной ткани) снижены. Волосы курчавые. Нарушение синтеза коллагена и эластина приводит к образованию расслаивающих аневризм, разрыву миокарда, эмфиземе легких и остеопорозу. Анемия отсутствует. Смерть обычно наступает в первые 5 лет жизни.
Перфторан
Лекарственная форма
Эмульсия для инфузий
Препарат хранитcя в замороженном состоянии при температуре от −4 °C до −18 °C. В размороженном состоянии можно хранить при температуре +4 °C не более двух недель. Размораживают при комнатной температуре.
Фармакологическое действие
Плазмозамещающее средство с газотранспортной функцией на основе перфторорганических соединений — перфтордекалина и перфторметилциклогексилпиперидина в соотношении 2:1. Газотранспортная функция обусловлена их высокой способностью растворять кислород (40 об.%, в эмульсии — 7 об.%), очень высокой скоростью растворения и отдачи кислорода и, по сравнению с эритроцитами, большой поверхностью газообмена (в 100 мл крови суммарная поверхность эритроцитов равна 70 кв.м., в 100 мл перфторана суммарная поверхность частиц — 847 кв.м.), что обусловливает значительное увеличение скорости диффузии кислорода. За счёт субмикронного размера частиц эмульсии (средний размер — 0,07 мкм) обеспечивается хорошее снабжение кислородом ишемизированных участков ткани, а также участков с обедненной сосудистой сетью и зон значительной гипертрофии. Проксанол — ПАВ, стабилизатор эмульсии; улучшает реологические свойства крови, повышая её текучесть и снижая вязкость. Увеличивая поверхностный заряд эритроцитов, предотвращает их агрегацию и улучшает микроциркуляцию. Обладает полифункциональным действием: улучшает газообмен и метаболизм на уровне тканей; повышает кислородный транспорт крови; улучшает кровоток и периферическую микроциркуляцию; восстанавливает центральную гемодинамику; обладает протекторным действием на миокард; сорбционными и диуретическими свойствами.
Показания
Для внутривенного введения (капельного или струйного): гиповолемия (травматический, геморрагический, ожоговый, инфекционно-токсический шок, черепно-мозговая травма, операционная и послеоперационная гиповолемия); нарушения микроциркуляции и изменения тканевого метаболизма и газообмена, в том числе при гнойно-септических состояниях, инфекционных заболеваниях, нарушении мозгового кровообращения, жировой эмболии; противоишемическая защита донорских органов (предварительная подготовка донора и реципиента). Использование в АИК: операции на остановленном сердце. Регионарное применение: перфузия конечностей. Местное применение: лаваж лёгких; промывание гнойных ран; промывание брюшной и др. полостей.
Противопоказания
Гиперчувствительность, гемофилия; аллергические заболевания; системные заболевания соединительной ткани. При беременности препарат можно применять только по жизненным показаниям.
Режим дозирования
Внутривенно (капельно или струйно). Перед инфузией необходимо проведение биологической пробы: после введения первых 3-5 капель сделать перерыв на 3 мин, затем ввести ещё 30 капель и снова сделать перерыв на 3 мин. При отсутствии реакции продолжить переливание препарата. При острой и хронической гиповолемии — 5-30 мл/кг. Для лечения нарушений микроциркуляции, изменений тканевого метаболизма и газообмена — 5-8 мл/кг капельно, повторно можно вводить в той же дозе 3 раза, с интервалом в 2-4 дня. Максимальная суммарная доза — 100 мл/кг. С целью противоишемической защиты донорских органов — 20 мл/кг донору и реципиенту за 2 ч до операции. При проведении операций на остановленном сердце используют в АИК в качестве основного растворителя из расчета 10-40 мл/кг. При регионарном применении используют для перфузии конечностей при заполнении стандартного оксигенатора из расчета 40 мл/кг. Для местного применения используют традиционные методы.
Побочные эффекты
Возможны аллергические реакции (гиперемия кожи, крапивница, кожный зуд), тахикардия, снижение артериального давления, гипертермия, головная боль, боли за грудиной и в поясничной области, затруднение дыхания, нейтропения, анафилактоидные реакции.
Взаимодействие
Совместим с донорской кровью, растворами альбумина, декстрозы, антибиотиков, 0,9 % раствором NaCl, плазмозамещающими растворами, имеющими в основе электролитный состав и не поддерживающими коллоидно-осмотическое давление. Плазмозамещающие растворы, поддерживающие коллоидно-осмотическое давление (препараты декстрана и гидроксиэтилкрахмала), полиглюкин и реополиглюкин способствуют резкому укрупнению среднего размера частиц эмульсии и изменяют её биологические и физико-химические свойства. При необходимости указанные растворы следует вводить в другую вену или в эту же, но после окончания инфузии перфторана.
Кровь из медиЗдесь мы будем опираться на такой феномен, дошедший до нас в преданиях, как «голубая кровь». Именно «голубая кровь» служила признаком «избранности» и подтверждала право на царствование, а ведь царствовать в древности могли только боги (и их потомки в дальнейшем). Могла ли в действительности у богов быть голубая кровь в прямом, а не в переносном смысле?.. И что это вообще такое – «голубая кровь»?..
Одна из главных функций крови – транспортная, т.е. перенос кислорода (О2), углекислого газа (СО2), питательных веществ и продуктов выделения. Кислород и углекислый газ из общего числа выделены не случайно. Кислород является основным элементом, необходимым живому организму для функционирования и обеспечения его энергией, получаемой в результате целого комплекса сложных химических реакций. Мы не будем вдаваться в подробности этих реакций; для нас будет важно лишь, что в результате этих реакций образуется (в довольно приличных количествах) углекислый газ, который необходимо удалять из организма.
Итак. Для обеспечения жизнедеятельности живой организм должен потреблять кислород и выделять углекислый газ, что он и совершает в процессе дыхания. Перенос этих газов во встречных направлениях (от внешней среды к тканям организма и обратно) и осуществляет кровь. Для этого «приспособлены» специальные элементы крови – так называемые дыхательные пигменты, которые содержат в своей молекуле ионы металла, способные связывать молекулы кислорода и при необходимости отдавать их.
У человека дыхательным пигментом крови является гемоглобин, в состав которого входят ионы двухвалентного железа (Fe2+ ). Именно благодаря гемоглобину наша кровь красная.
Но даже на основе железа может быть иной цвет дыхательных пигментов (соответственно и другой цвет крови). Так у многощетинковых червей пигмент хлорокруорин имеет зеленый цвет; а у некоторых плеченогих насекомых пигмент гемэритрин придает крови фиолетовый оттенок.
Однако этими вариантами природа не ограничилась. Перенос кислорода и углекислого газа, оказывается, вполне могут осуществлять дыхательные пигменты и на основе ионов других (помимо железа) металлов. Скажем, у морских асцидий кровь почти бесцветная, так как в ее основе – гемованадий, содержащий ионы ванадия. У некоторых растений из металлов в пигменты в ходит и молибден, а у животных – марганец, хром, никель.
Есть среди дыхательных пигментов в живом мире и искомый нами голубой цвет. Этот цвет придает крови пигмент гемоцианин, - на основе меди. И этот пигмент весьма широко распространен. Благодаря ему голубой цвет крови имеют некоторые улитки, пауки, ракообразные, каракатицы и головоногие моллюски (осьминоги, например).
Соединяясь с кислородом воздуха, гемоцианин синеет, а отдавая кислород тканям, - обесцвечивается. Но и на обратном пути – от тканей к органам дыхания – такая кровь не обесцвечивается полностью: формирование дыхательного пигмента гемоцианина на основе меди дает еще один фактор, дополнительно окрашивающий кровь в голубой цвет. Дело в том, что углекислый газ (СО2), выделяясь в ходе биологической деятельности клеток организма, соединяется с водой (Н2О) и образует угольную кислоту (Н2СО3), молекула которой диссоциирует (распадается) на ион гидрокарбоната (HCO3–) и ион водорода (Н+ ). Ион HCO3–, взаимодействуя с ионом меди (Сu2+ ), образует в присутствии воды соединения сине-зеленого цвета!
Примечание автора сайта : Голубая кровь может быть и на основе перфторуглеродов ( была создана в СССР еще в 80-х годах) , но это уже другая история.
Самое интересное то, что в принятом в настоящее время "родословном древе" растительного и животного мира получается, что родственные группы имеют разную кровь, а произошли вроде бы друг от друга. У одних моллюсков кровь бывает красная, голубая, коричневая, с разными металлами. Выходит, что состав крови не столь уже важен для живых организмов.
И ведь подобную картину можно наблюдать не только у низших животных. Например, группы крови человека являются признаком очень низкой категории, так как расе в самом узком смысле слова свойственны различные группы крови. Более того, оказывается, что и у шимпанзе существуют группы крови, аналогичные группам человека, и еще в 1931 г. было осуществлено переливание крови от шимпанзе человеку той же группы крови без малейших вредных последствий.
Жизнь оказывается очень неприхотлива в этом вопросе. Похоже, что она использует все возможные варианты, перебирая их и отбирая лучшие…
Но может ли случиться такое, чтобы не только у низших животных была голубая кровь?.. Возможно ли это для человекоподобных существ?..
А почему бы и нет!?. Наукой уже давно установлено, что окружающая среда способна весьма сильно влиять на элементный состав живых организмов. При длительном изолированном существовании их в тех или иных окружающих условиях возникает изменчивость – появление физиологических рас, которое может происходить даже без видимых внешних изменений. Это сопровождается изменением химического состава организма. Появляются химические мутанты с изменением в ядрах клеток числа хромосом и т.п.; а изменчивость может приобрести наследственный характер.
Ясно, что в условиях дефицита какого-либо элемента эволюция пойдет по пути замены его на другой, способный обеспечить те же функции и находящийся в достатке. У нас, судя по всему, эволюция в ходе развития живого мира переориентировала организмы на железо, которое составляет основу дыхательных пигментов большинства живых видов.
Например, содержание железа в крови человека весом 70 кг составляет 4 - 5 г. Большая часть железа находится в крови: 60-75% этого металла связано с гемоглобином, белковая часть которого «блокирует» окисление железа из двухвалентного в трехвалентное состояние, поддерживая таки образом его способность связывать молекулы кислорода. Гемоглобин же входит в состав красных кровяных клеток – эритроцитов, составляя более 90% их сухого остатка (около 265 млн. молекул гемоглобина в каждом эритроците), что обеспечивает высокую эффективность эритроцитов в переносе кислорода.
Железо, как и любой другой микроэлемент, совершает в организме постоянный кругооборот. При физиологическом распаде эритроцитов 9/10 железа остается в организме и идет на построение новых эритроцитов, а теряемая 1/10 часть пополняется за счет пищи. О высокой же потребности человека в железе говорит хотя бы то, что современная биохимия не обнаруживает никаких путей выведения избытка железа из организма. Эволюция не знает такого понятия – «избыток железа»…
Дело в том, что хотя железа в природе достаточно много (второй металл после алюминия по распространенности в земной коре), наибольшая его часть находится в очень трудно усваиваемом трехвалентном состоянии Fe3+. В результате, скажем, практическая потребность человека в железе в 5-10 раз превосходит действительную физиологическую потребность в нем.
И такая ситуация имеет место не только на вершине земной эволюционной лестницы. Например, железо является важнейшим элементом для жизнедеятельности планктона, но его мало в поверхностных морских водах, и, кроме того, оно почти всегда присутствует в виде сложных химических соединений, в которых железо жестко связано с молекулами других элементов, а потому малопригодно для усвоения микроорганизмами.
Согласно исследованиям американского Национального общества, эту проблему решают специфические бактерии, обитающие в океане. Они воспроизводят молекулы, которые, связываясь с железом, заставляют вступать в реакции под воздействия солнечного света. Энергия солнца как бы раскупоривает сложные молекулы с трехвалентным железом в более свободно связанные конфигурации атомов. В результате, бактерии, планктон и другие микроорганизмы, могут выхватывать отдельные атомы железа и использовать их (результаты исследований опубликованы 27.09.2001 в журнале «Nature»; материал взят из публикаций на сайте SkyTecLibrary.com).
И все же, несмотря на все сложности по усвоению железа, несмотря на постоянное балансирование на грани «железного дефицита», эволюция на Земле все-таки пошла по пути использования именно этого металла для обеспечения важнейшей функции крови – переноса газов. Следовательно, дыхательные пигменты на основе железа более эффективны, нежели на основе других элементов (о высокой способности, скажем, гемоглобина к переносу кислорода уже упоминалось; а о других его преимуществах будет говориться далее). И следовательно, железа на Земле все-таки достаточно много…
А теперь представим другую ситуацию: на некоей планете железа оказалось гораздо меньше, чем его есть на Земле, а меди – гораздо больше. По какому пути пойдет эволюция?.. Ответ представляется очевидным: по пути использования меди для транспорта газов и питательных веществ голубой кровью!..
Медь в кровиМедь относится к жизненно важным микроэлементам, играющим важную роль в регуляции окислительно-восстановительных, нейроэндокринных процессов, перекисном окислении липидов, в формировании соединительной ткани и кроветворении. Медь входит в состав ферментов, участвующих в иммунных реакциях.
Нормальная концентрация меди в сыворотке крови – 11-24 мкмоль/л.
Оптимальное содержание меди в организме находится в пределах 70 – 80 мг, из которых 10-20 мг находится в печени, а остальное в прочих органах и тканях. С пищей за сутки в организм поступает 2-5 мг меди, что значительно превышает его физиологические потребности. Всасывается лишь около половины этого количества, а остальное выделяется с калом. Та часть всосавшейся меди, которая превышает метаболические потребности, выводится с желчью, вероятно с участием печеночных лизосом. У здорового взрослого человека выделение меди с желчью составляет 1,2—1,7 мг/сутки. Она всасывается в кишечнике, поступает в печень, где связывается с синтезируемым печенью церулоплазмином (соединение белка с 6 атомами меди), циркулирующим в сыворотке крови (более 90% меди плазмы связано с церулоплазмином, а в эритроцитах 60% меди связано с супероксидцисмутазой). Целуроплазмин является α-2-глобулином - оксидазой с фероксидазной активностью. Медь избирательно захватывается органами, которые в ней нуждаются (в наибольшем количестве медь содержится в печени, почках, сердце и головном мозге), а экскретируются с желчью. Желчь - главный физиологический путь экскреции меди из печени. Незначительная часть меди находится в крови в ионизированной форме в виде лабильного комплекса с альбумином и выделяется с мочой. В процессе кроветворения обмен железа тесно связан с обменом меди. Медь способствует депонированию в печени железа, использованию его для синтеза гемоглобина и таким образом стимулирует кроветворную функцию костного мозга. Поэтому в результате недостаточности меди в организме уменьшается всасывание и использование железа, ведущее к гипохромной и микроцитарной анемии.
Медь играет жизненно важную роль, по-видимому, лишь в качестве простетического элемента, необратимо связанного с определенными белками. У человека имеется около десятка медьсодержащих белков. В норме в организме должно быть достаточно меди, чтобы она могла включаться в специфические апоферменты в количестве, обеспечивающем синтез этих белков. Практически все нарушения обмена меди состоят либо в дефиците одного или нескольких необходимых медьсодержащих белков, либо в том, что в тканях и органах присутствует больше меди, чем они могут связать. Как синтез специфических медьсодержащих белков, так и баланс меди регулируются генетическими механизмами.В норме концентрация меди в плазме постоянна.
Концентрация меди в плазме повышается при инфаркте миокарда, лейкозах, солидных опухолях, инфекциях, циррозе печени, гемохроматозе, тиреотоксикозе, коллагенозах, хотя клиническое значение этого неясно. У женщин избыток меди может быть связан со злоупотреблением гормональными контрацептивами,а также с применением внутриматочной спирали на основе меди. Повышенное содержание меди в волосах (помимо заболеваний печени) может быть свидетельством склонности к гипертонической болезни (у мужчин после 40 лет - инфаркт миокарда), повышению уровня холестерина в крови, новообразованиям (особенно в гинекологической сфере у женщин), аутоиммунным заболеваниям, экземе, мигрени, эпилепсии, а также наличия воспалительных заболеваний суставов и сосудов, системным заболеваниям соединительной ткани, дис- (гипер-) пигментации кожи. Избыток меди часто встречается у холериков, лиц творческих профессий, профессиональных спортсменов, людей, злоупотребляющих спиртными напитками. Основным источником меди являются продукты питания, и отклонения в обмене меди имеют в основном внутреннее происхождение (нарушение биохимических процессов в организме). Однако, проживание вблизи предприятий цветной металлургии, гальванических, радиотехнических, по производству электрооборудования, минеральных удобрений, контакты с медной посудой, использование медных изделий и украшений, купание в бассейнах с водой, обработанной сульфатом меди, избыточное потребление богатых медью продуктов и передозировка медьсодержащих лекарств могут также приводить к повышению содержания меди в организме. Хроническая интоксикация медью и ее солями на производстве может приводить к функциональным расстройствам нервной системы, печени и почек, аллергодерматозам.
Медь обладает прямым гемолитическим действием. Попадание избытка меди в организм с пищей или водой, а также при гемодиализе сопровождается тошнотой, рвотой, поносом. Впоследствии развиваются гемолитическая анемия, почечная недостаточность, печеночная недостаточность, неврологические нарушения, характерные для болезни Вильсона. Преходящий гемолиз при болезни Вильсона-Коновалова, вероятно, также обусловлен действием меди.
Наиболее частыми причинами дефицита меди являются неадекватное питание, а также загрязнение окружающей среды кадмием, молибденом, марганцем, цинком, передозировка гормональных и цинксодержащих препаратов, фруктозы и витамина С. Молибден, цинк, марганец, а также кадмий и свинец при поступлении в больших количествах могут нарушать усвоение и биологические функции меди. Соотношение Cu/Zn - одна из важнейших констант в организме человека. Дефицит меди встречается при нефротическом синдроме, квашиоркоре, болезни Вильсона, тяжелом поносе с нарушением всасывания, состояниях, сопровождающихся повышенной экскрецией или сниженным синтезом церулоплазмина. Дефицит меди отрицательно сказывается на кроветворении (нарушение всасывания железа и образования красных кровяных телец) - развитие анемии, лейкопении (снижение числа лейкоцитов в крови), может быть фактором риска для возникновения пороков сердца, диабета. У девочек может препятствовать половому созреванию, создавать предпосылки для возникновения гинекологических заболеваний (дисфункция яичников, воспалительные процессы и т.д.). Дефицит меди может приводить к психо-эмоциональному истощению, витилиго (нарушение пигментации кожи), других заболеваний кожи, болезней соединительной ткани, костей (сколиоз, остеопороз и др.), аллергических заболеваний, в том числе ринита, астматических осложнений при бронхитах и др., нарушению синтеза гормона щитовидной железы тироксина (риск снижения функции щитовидной железы). Встречается при демиелинизирующих заболеваниях, задержке психо-речевого и моторного развития, судорожном синдроме (эпилепсии) у детей, генетических заболеваниях (синдром Марфана, синдром «курчавых волос» или болезнь Менкеса).
У недоношенных, получающих недостаточное количество меди с пищей, снижаются концентрации церулоплазмина и меди в сыворотке, развиваются анемия, остеопения, депигментация кожи, депигментация волос, происходит задержка психомоторного развития. У больных, получающих полное парентеральное питание, дефицит меди сопровождается анемией и нейтропенией.
При болезни Вильсона-Коновалова имеется недостаточность фермента, осуществляющего включение меди в активный центр церулоплазмина в печени, медь не присоединяется к церулоплазмину и переходит в кровь и соединяется с аминокислотами. Комплекс меди с аминокислотами является плохо растворимым соединением и откладывается в ряде тканей: чечевидном ядре мозга, клетках печени, селезенки, сетчатки и роговице глаза (кольцо Кайзера–Флешнера), а также определяется повышенное выделение меди с мочой. Обнаруживается увеличение абсорбции меди в кишечнике, в 95% случаев выявляется снижение синтеза церулоплазмина и экскреции меди с желчью. Снижение или отсутствие активности церулоплазмина нарушает поступление достаточных количеств меди к ферментам тканевого дыхания, кроветворным органам. Свободная медь, накапливающаяся в тканях, блокирует SH-группы многих ферментов. Возникают дегенеративные изменения в органах. Складывается парадоксальная ситуация: нарушение биологических процессов из-за недостаточного количества меди и накопление меди в тканях с симптоматикой интоксикации металлом. Несмотря на важную роль церулоплазмина в патогенезе гепатолентикулярной дегенерации, у 5% больных имеется нормальный уровень церулоплазмина в сыворотке крови. Содержание церулоплазмина не всегда хорошо коррелирует с длительностью и выраженностью заболевания. Биопсия печени у больных с гепатолентикулярной дегенерацией с нормальным содержанием церулоплазмина позволяет обнаружить избыточное количество меди даже на доклинической стадии.
Болезнь курчавых волос (синдром Менкеса) - врожденное нарушение обмена меди, наследуемое Х-сцепленно рецессивно. Всасывание меди в кишечнике не нарушено. Ее содержание в кишечнике, почках и фибробластах кожи в норме или повышено, а в сыворотке, печени, головном мозге и, возможно, в сосудах снижено. Концентрация церулоплазмина в сыворотке и активность некоторых медьсодержащих ферментов (например, аминооксидаз соединительной ткани) снижены. Волосы курчавые. Нарушение синтеза коллагена и эластина приводит к образованию расслаивающих аневризм, разрыву миокарда, эмфиземе легких и остеопорозу. Анемия отсутствует. Смерть обычно наступает в первые 5 лет жизни.